Service de Chirurgie Plastique du CHU de Bordeaux — blocs opératoires, mains
Enseignement · Plaies et cicatrisation

Infection des plaies

Plaies et cicatrisation · Notions générales

Flore normale et colonisation

La peau et les muqueuses normales portent une flore commensale (staphylocoques, streptocoques, entérocoques, E. coli, klebsielles, quelques anaérobies). Une plaie aiguë ou chirurgicale est rapidement colonisée par cette flore, ce qui stimule même la cicatrisation. Une plaie chronique, elle, héberge des germes commensaux mais aussi des bacilles Gram négatif (entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa) et des germes anaérobies favorisés par l’hypoxie des tissus profonds. Les bactéries jouent un rôle dans la cicatrisation normale : elles attirent les globules blancs et augmentent la sécrétion de facteurs de croissance.

L’infection survient par multiplication du nombre de germes (plus de 10⁵ par gramme de tissu) ou par la virulence de certains d’entre eux (streptocoque hémolytique, staphylococcus aureus, bacilles Gram négatif, Pseudomonas aeruginosa). Le contexte favorisant diffère selon le type de plaie : pour une plaie aiguë, un retard de prise en charge (le risque double en 18 minutes), la présence de tissus nécrotiques ou souillés, un hématome ; pour une plaie chronique, la nécrose elle-même et tout ce qui diminue l’action des globules blancs par vasoconstriction — déshydratation, froid, stress, douleur, nicotine, assèchement de la plaie.

Reconnaître l’infection

Visuellement, une plaie aiguë infectée associe érythème, douleur, œdème, chaleur et pus. Sur une plaie chronique, il faut plutôt guetter une modification de l’aspect habituel : inflammation, écoulement, retard de cicatrisation, modification du tissu de granulation. L’odeur oriente déjà le diagnostic — une odeur d’amande évoque le pyocyanique, une odeur putride les bacilles Gram négatif — de même que la couleur de l’exsudat sur le pansement (vert : pyocyanique) et la recherche d’un décollement des berges.

Figure 1 — Signes locaux d'infection : érythème et inflammation.

Types d’infection

Les infections locales. Le pus correspond à une nécrose des berges ou du fond de la plaie, liquéfiée par l’action des macrophages, avec multiplication bactérienne et risque d’extension vers une collection. L’érysipèle est une dermo-épidermite à streptocoque : érythème à bords nets, à extension rapide, avec parfois apparition de bulles.

Figure 2 — Érysipèle : érythème à bords nets, bulle.

L’impétiginisation est la contamination d’une plaie ou d’une dermatose préexistante par staphylococcus aureus ou un streptocoque A, donnant les croûtes mélicériques caractéristiques. L’eczématisation — favorisée par l’application de topiques médicamenteux comme le baume du Pérou ou un antibiotique local — se traduit par un prurit, des vésicules suintantes et une plaie inflammatoire.

Figure 3 — Impétiginisation : croûtes mélicériques typiques.
Figure 4 — Eczématisation d'une plaie.

La cellulite est une inflammation des espaces cellulo-graisseux entre le fascia sous-cutané et le fascia prémusculaire — érythème et œdème sans nécrose, due à un streptocoque A β-hémolytique.

Figure 5 — Cellulite : érythème et œdème sans nécrose.

Les collections. L’abcès est une collection profonde, sous le fascia dermique. La fasciite nécrosante est une fonte purulente des tissus sous-cutanés à streptocoque A β-hémolytique : placard rouge vif, œdématié, avec signes généraux, évoluant brutalement et rapidement vers une nécrose grisâtre — une urgence vitale, avec 20 à 50 % de décès. La gangrène est le plus souvent polymicrobienne ; la gangrène gazeuse, à Clostridium, se reconnaît à sa crépitation neigeuse à la palpation.

Urgence. Devant un placard rouge vif, œdématié, avec signes généraux, évoluant brutalement vers une nécrose grisâtre : penser à la fasciite nécrosante, urgence vitale.
Figure 6 — Fasciite nécrosante / gangrène : nécrose extensive, bulles.

La lymphangite se manifeste par des traînées rouges de 1 à 3 mm, sans relief, douloureuses à la palpation, de la plaie vers les ganglions.

Figure 7 — Lymphangite : traînées de la plaie vers les ganglions.

Les signes généraux traduisent le passage des germes dans le sang : fièvre, frissons — une septicémie s’annonce par des signes de choc.

Identification du germe et traitement

Avant toute antibiothérapie, l’identification du germe repose sur des prélèvements bactériologiques superficiels (après lavage de la plaie, recueil sur le tissu vivant à l’écouvillon — simple mais moins fiable) ou sur des biopsies (prélèvement en profondeur, traumatisant, mais plus fiable).

Figure 8 — Écouvillon pour prélèvement bactériologique superficiel.
Figure 9 — Exploration chirurgicale et prélèvement en profondeur.

Le nettoyage d’une plaie non infectée se fait au sérum physiologique ou à l’eau et au savon, puis séchage. Une plaie infectée reçoit en plus un antiseptique aqueux, appliqué 20 secondes en unidose, rincé (incompatible avec un pansement spécifique), puis séché avant le pansement pour éviter la macération — sans jamais mélanger les antiseptiques entre eux, pour la seule durée de l’infection.

Piège. Une plaie compliquée impose un parage chirurgical : incision de l’abcès, excision large des tissus nécrosés, lavage entre les fascias, puis antibiothérapie intraveineuse probabiliste avant d’être adaptée au germe identifié — avec traitement des tares et, si besoin, réanimation.

Cancérisation d’une plaie

Il faut y penser devant toute plaie chronique — escarre, ulcère veineux ou artériel, séquelle de brûlure — dès qu’apparaît une modification clinique : bourgeonnement excessif, retard de cicatrisation, échec d’une tentative de greffe ou de lambeau. La conduite à tenir est alors la biopsie chirurgicale.

Figure 10 — Bourgeonnement suspect sur plaie chronique, à biopsier.
À retenir. Savoir reconnaître une plaie infectée repose sur l’analyse de la plaie et l’analyse du pansement — le plus souvent résolutif avec un traitement local adapté.